11月12日,我院麻醉與轉化神經科學中心實驗室李濤教授團隊在國際著名醫(yī)學期刊Circulation Research (IF: 14.467) 雜志在線發(fā)表了題為Targeting mitochondria-inflammation circuit by β-hydroxybutyrate mitigates HFpEF的研究論文,揭示了臨床HFpEF的發(fā)病機制。我院李濤、田蓉為通訊作者,鄧艷、謝茂迪、李茜、許學文為共同第一作者,我院為第一作者單位。
超過一半的心衰患者為射血分數保留心衰(HFpEF),但發(fā)病機制不明。課題組首先通過“3-Hit”(長期高脂飲食暴露,促炎藥物和衰老)構建了一種新型HFpEF動物模型。并且,基于13C-NMR,修飾蛋白組,Seahorse等技術證實,線粒體過度乙?;铀貼LRP3炎癥小體組裝,誘發(fā)心肌炎癥和纖維化,為HFpEF主要病理機制。通過補充酮酯或SGLT2i增加心肌酮體β-羥基丁酸水平,可改善心肌線粒體功能與炎癥,緩解HFpEF癥狀。該研究不僅揭示了臨床HFpEF的發(fā)病機制,也提供了潛在干預靶點。
原文鏈接:https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCRESAHA.120.317933
作者:彭玲編輯:史杰蔚 周亮來源:麻醉手術中心
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