呂應堂課題組在Cell子刊發(fā)表最新研究成果
2017年2月8日，宿主與微生物互作領域的國際頂級期刊Cell Host & Microbe（IF=12.5）在線發(fā)表了武漢大學生命科學學院呂應堂教授課題組在植物免疫研究方面的最新成果。論文題目為CATALASE2 Coordinates SA-Mediated Repression of Both Auxin Accumulation and JA Biosynthesis in Plant Defenses（過氧化氫酶2在植物抗病中協(xié)調了水楊酸介導的對生長素和茉莉酸合成的抑制）。呂應堂教授為該論文的通訊作者，課題組袁紅梅和劉文成為共同第一作者。
在與病原菌互作的長期進化中，植物產生了非常復雜的免疫途徑來分別抵抗寄生性和腐生性病原菌的感染。其中，植物過氧化氫（H2O2）、水楊酸（SA）、茉莉酸（JA）和生長素（auxin）具有重要作用；但是過氧化氫如何參與調控植物免疫以及SA如何拮抗JA并不清楚。課題組發(fā)現(xiàn)寄生性病原菌感染誘導植物積累的SA能通過過氧化氫酶CATALASE2（CAT2）調控JA和auxin的生物合成。一方面，SA抑制CAT2活性，導致植物體內H2O2的升高，再通過H2O2修飾auxin合成中的關鍵酶色氨酸合成酶?亞基1（TSB1）第308位半胱氨酸來降低生長素的合成，以此增強對寄生性病菌的抗性；另一方面，SA還可阻礙CAT2與參與JA合成酶酰基輔酶A（ACX2和ACX3）的互作，抑制CAT2的促進作用，從而降低JA的合成，協(xié)調植物對不同病原菌的免疫反應。該研究通過生化、遺傳、病理和分子生物學等實驗證明植物能利用CAT2感受病菌感染后的SA積累的變化，協(xié)調植物激素auxin和JA合成和積累。揭示了植物抗病過程中SA、JA和auxin的協(xié)調機制，對深入理解植物與病原菌的互作機制、改良農作物對生物脅迫的抵抗有重要意義。
同期還發(fā)表了美國科學院院士，杜克大學教授Xinnian Dong博士撰寫的專評：“The CAT(2) Comes Back”，評論指出:“支持CAT2作為SA受體的遺傳和生化證據(jù)終于出現(xiàn)…”。
CAT2在植物抗病中協(xié)調IAA和JA的機制
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