武漢大學生命科學學院病毒學國家重點實驗室陳明周教授課題組在病毒與宿主細胞相互作用研究方面取得原創(chuàng)性突破。首次發(fā)現(xiàn)了人副流感病毒3型可以劫持SNARE蛋白的功能，抑制自噬體-溶酶體的融合，誘導非完全自噬，從而增強胞外病毒粒子的產(chǎn)生。這一最新研究成果 “Phosphoprotein of Human Parainfluenza Virus Type 3 Blocks Autophagosome-Lysosome Fusion to Increase Virus Production”（http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2014.04.004），2014年5月14日在線發(fā)表于《細胞》子刊《Cell Host & Microbe》上（近5年平均影響因子13.576）。武漢大學生命科學學院博士生丁彬彬為第一作者，陳明周教授為通訊作者。來自International Center for Infectiology Research的Mathias Faure 博士在同期的《Cell Host & Microbe》上對該文進行了評述。
人副流感病毒3型（Human Parainfluenza Virus type 3, HPIV3 ）是引起嬰幼兒和免疫缺陷人群下呼吸道感染的主要病原之一。能夠引起急性細支氣管炎、肺炎和哮喘。當前，由于我國空氣質(zhì)量的逐漸惡化，霧霾天氣在全國范圍內(nèi)普遍增多，這更加劇和加重了呼吸道疾病的危害程度。然而，當前還沒有有效的疫苗和抗病毒藥物能夠預防和治療HPIV3的感染。因此，揭示HPIV3感染的致病機理是研發(fā)抗HPIV3藥物和疫苗的分子基礎(chǔ)。陳明周教授課題組以HPIV3為模式病毒，發(fā)現(xiàn)HPIV3能夠封鎖自噬體-溶酶體的融合，從而誘導非完全自噬;并且證明這一封鎖過程是由病毒的磷酸蛋白（Phosphoprotein, P）來完成的。SNARE家族蛋白是一類調(diào)節(jié)細胞內(nèi)膜融合的關(guān)鍵蛋白。通過以P蛋白為誘餌蛋白篩選文庫，鑒定到一個SNARE蛋白家族中的重要成員-SNAP29和P蛋白相互作用。因為SNAP29是調(diào)節(jié)自噬體-溶酶體融合的一個關(guān)鍵接頭蛋白，它分別通過與SNARE蛋白家族的另外兩個成員Stx17和VAMP8相互作用調(diào)節(jié)自噬體-溶酶體融合。隨后的進一步研究表明：P蛋白通過和SNAP29的相互作用，競爭性地封鎖了SNAP29和Stx17的結(jié)合、抑制了自噬體-溶酶體融合，導致自噬體的累積，從而增強了胞外病毒粒子的產(chǎn)生。該發(fā)現(xiàn)不僅對不分節(jié)段負鏈RNA病毒和宿主相互作用研究做出了貢獻，而且提出的病毒可以劫持SNARE蛋白（調(diào)節(jié)細胞內(nèi)膜融合的關(guān)鍵蛋白質(zhì)）功能的概念為研究病毒封鎖細胞內(nèi)的膜融合提供了全新方向。
陳明周教授領(lǐng)導的課題組從事不分節(jié)段負鏈RNA病毒復制、病毒蛋白的功能分析及其與宿主細胞相互作用等的研究工作。近期，在不分節(jié)段負鏈RNA病毒復制方面連續(xù)取得了一系列重要進展。研究成果也分別發(fā)表于病毒學領(lǐng)域權(quán)威期刊《Journal of Virology》上。
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