尹芝南教授以共同通訊作者身份在Nature雜志
尹芝南教授以共同通訊作者身份在Nature雜志
刊出學術成果
近日，生物醫(yī)學轉化研究院尹芝南教授以共同通訊作者身份在自然科學國際權威期刊Nature發(fā)表題為“m6A mRNA methylation controls T cell homeostasis by targetingIL-7/STAT5/SOCS pathway”研究論文。我校生物醫(yī)學轉化研究院童吉宇博士為共同第一作者，曹廣超博士后為共同作者之一。
T細胞是人體免疫系統(tǒng)的重要組成之一，其具有多種生物學功能:一方面，T細胞可以激活固有免疫系統(tǒng)、B淋巴細胞以及非免疫細胞；另一方面T細胞還在抑制免疫反應方面其重要的作用。T細胞功能缺陷或數量異常將直接影響機體的免疫功能。體內T細胞的穩(wěn)態(tài)受到多種機制精細調控，但RNA修飾在T細胞穩(wěn)態(tài)中的作用仍不清楚。
該課題組通過構建RNA N6-腺苷甲基化（m6A）修飾酶METTL3(methyltransferase like 3)的條件性敲除小鼠模型，系統(tǒng)性地研究了N6-腺苷甲基化修飾調控T細胞穩(wěn)態(tài)的分子機制。研究發(fā)現(xiàn)，T細胞內敲除RNA N6-腺苷甲基化修飾酶后，小鼠的幼稚T(Naive T cells)細胞數量和比例顯著上升，且該細胞無法進行正常的穩(wěn)態(tài)增殖和分化。進一步研究發(fā)現(xiàn)N6-腺苷甲基化修飾可以通過靶向白介素7（Interleukin 7, IL-7）介導的細胞因子信號通路抑制分子?(Suppressor of cytokine signaling，SOCS) 信使RNA的快速降解，促進幼稚T細胞重編程（Reprogram）進而啟動T細胞的增殖、分化。該研究首次發(fā)現(xiàn)N6-腺苷甲基化修飾在T細胞維持穩(wěn)態(tài)及其分化功能中的重要作用，闡明了N6-腺苷甲基化修飾調控T細胞穩(wěn)態(tài)增殖的分子機制，為進一步研究RNA表觀遺傳學在免疫系統(tǒng)中的作用提供了重要的理論依據。
該研究得到國家自然科學基金委重大國際合作項目（31420103901）、高等學校學科創(chuàng)新引智基地111計劃（B16021）、暨南大學華僑醫(yī)院、暨南大學人才建設等經費的支持。耶魯大學免疫系Richard A. Flavell院士為本文的共同通訊作者。同時，斯坦福大學Howard Y. Chang教授參與了本研究。
我校生物醫(yī)學轉化研究院尹芝南教授與耶魯大學免疫系Richard A. Flavell院士建了了長期的研究生培養(yǎng)模式。雙方課題組一直致力于T細胞的基礎生物學特性研究，在闡明T細胞發(fā)育、分化和活化執(zhí)行功能過程中的關鍵分子機制方面，做出了突破性的研究。研究成果首次發(fā)現(xiàn)m6A甲基化修飾在T細胞介導的疾病中的重要生物學功能，闡明了m6A調節(jié)T細胞穩(wěn)態(tài)增殖的分子機制，為進一步研究RNA表觀遺傳學在免疫系統(tǒng)中的作用提供了理論依據。
Nature是國際上自然科學領域最具權威的科學雜志之一，最新JCR影響因子為40.137。雜志以報道科學世界中的重大發(fā)現(xiàn)、重要突破為使命，要求科研成果新穎。在為數眾多的綜合性科學期刊中，Nature雜志被引用的次數名列世界第一。
論文鏈接：
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature23450.html
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