廉哲雄教授團隊揭示趨化因子受體CXCR3在自身免疫性肝病及腸炎中的作用
趨化因子受體3 （CXCR3），作為趨化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的共同受體，不僅具有趨化作用，還參與調(diào)控記憶細胞和效應(yīng)T細胞的分化及發(fā)育。為了進一步探究CXCR3自身免疫性疾病中的作用，華南理工大學生命科學研究院／醫(yī)學院慢性疾病實驗室廉哲雄教授團隊在免疫學領(lǐng)域高水平期刊《Frontiers in Immunology》發(fā)表了相關(guān)研究成果（Front. Immunol. 2018. 9:1090）。
CD25-/-小鼠是原發(fā)性膽汁性膽管炎的疾病模型，同時具有明顯的腸道炎癥。首先我們發(fā)現(xiàn)該小鼠肝臟和腸道組織高表達CXCR3及其配體。為進一步探究CXCR3在疾病發(fā)生過程中的作用，我們構(gòu)建了CD25-/-CXCR3-/-雙缺陷的小鼠，有趣的是模型鼠肝臟炎癥加重而腸炎減輕，這提示我們CXCR3在肝臟和腸道中發(fā)揮了不同的作用。為了證明這一猜想，研究組綜合運用流式細胞術(shù)、Elisa等技術(shù)闡明了CXCR3對細胞因子分泌的重要調(diào)節(jié)作用。具體表現(xiàn)為，CXCR3缺失后，T細胞尤其是PD-1+T細胞產(chǎn)生的肝臟致病性的干擾素-γ (IFN-γ)增多，而腸道致病性的白介素17A (IL-17A)減少。這一發(fā)現(xiàn)提示在器官特異性自身免疫性疾病的治療上，需要格外謹慎避免引起非靶器官相反的結(jié)果。
《Frontiers in Immunology》是國際免疫學研究領(lǐng)域的優(yōu)秀期刊之一，2016年影響因子為6.429，本文的原文鏈接為https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01090
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