自身免疫性疾病常伴隨著造血系統(tǒng)的異常,如造血干細胞數(shù)目和功能的改變。但是,在疾病的發(fā)展過程中,是否存在著造血干細胞及前體細胞對免疫系統(tǒng)特別是T細胞應答的直接調(diào)控,目前還不清楚。針對上述問題華南理工大學生命科學研究院/醫(yī)學院慢性疾病研究室廉哲雄教授團隊在免疫學領域高水平期刊《Frontiers in Immunology》發(fā)表了相關研究成果(Front. Immunol. 2017. 8:1192.)。
髓系前體細胞以一種IFN-γ-STAT1-iNOS依賴的途徑獲得了T細胞免疫抑制功能
該研究發(fā)現(xiàn)在Con A誘導的自身免疫性肝炎小鼠模型的肝臟、脾臟、骨髓中,發(fā)生了LSK細胞的增多。這是由于髓系前體LS-K細胞在活化的T細胞產(chǎn)生的IFN-γ作用下上調(diào)了Sca-1表達,獲得LSK樣的表型。更重要的是,T細胞產(chǎn)生的旁分泌的IFN-γ能誘導髓系前體細胞中STAT1的磷酸化入核,上調(diào)iNOS的表達,并產(chǎn)生NO,對T細胞的增殖活化起到抑制作用。這樣的一種抑制功能不依賴于髓系前體細胞的自身分化。本篇文章揭示了髓系前體細胞可以以一種IFN-γ-STAT1-iNOS依賴的途徑獲得T細胞免疫抑制能力,參與到免疫系統(tǒng)的直接調(diào)控中,可能為T細胞介導的炎癥疾病的干預提供新的思路。
《Frontiers in Immunology》是國際免疫學研究領域的優(yōu)秀期刊之一,2016年影響因子為6.429,本文的原文鏈接為https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.01192
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