研究院周玉峰課題組揭示甘露糖受體調(diào)節(jié)過敏性炎癥反應(yīng)的新機(jī)制
近日，生物醫(yī)學(xué)研究院周玉峰課題組和約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院Peisong Gao教授合作揭示了甘露糖受體調(diào)節(jié)過敏性炎癥反應(yīng)的新機(jī)制--通過miR-511-3p調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化。相關(guān)研究成果以《甘露糖受體通過miR-511-3p調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化和過敏性炎癥》 (Mannose Receptor Modulates Macrophage Polarization and Allergic Inflammation through miR-511-3p)為題在線發(fā)表于《變態(tài)反應(yīng)與臨床免疫學(xué)雜志》(Journal of Allergy and Clinical Immunology,JACI）雜志。周玉峰研究員為第一作者。
甘露糖受體（Mannose receptor，MR）屬于C型凝集素超家族成員，可通過胞外區(qū)識(shí)別和結(jié)合特定的糖類分子，在識(shí)別病原體、遞呈抗原和保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中發(fā)揮作用。該研究發(fā)現(xiàn)甘露糖受體基因敲除可以影響巨噬細(xì)胞極化，表現(xiàn)為M1巨噬細(xì)胞極化增強(qiáng)，而M2巨噬細(xì)胞極化減弱，MR基因敲除鼠體內(nèi)過敏反應(yīng)增強(qiáng)。但甘露糖受體細(xì)胞內(nèi)部分非常短，缺乏細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)結(jié)構(gòu)，一個(gè)缺乏信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能的受體分子如何影響細(xì)胞極化，這非常難于解釋。研究者對(duì)MR基因分析后發(fā)現(xiàn)，MR基因第五內(nèi)含子含有microRNAs（miR-511-3p), 甘露糖受體與miR-511-3p協(xié)同表達(dá)，miR-511-3p可抑制M1極化， MR通過協(xié)同表達(dá)的miR-511-3p調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化而調(diào)節(jié)過敏性炎癥。
研究發(fā)現(xiàn)miR-511-3p在體內(nèi)外均有抗炎作用，可用于哮喘治療。同時(shí)發(fā)現(xiàn)過敏性哮喘病人體內(nèi)miR-511-3p明顯降低，可用于哮喘診斷。該研究為哮喘，特別是難治性哮喘的診斷和治療提供了新策略和方法。該項(xiàng)研究受到中國國家自然科學(xué)基金和美國NIH基金的資助。
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