HIV-1慢性感染導致的持續(xù)免疫活化促進免疫失衡并加速疾病進展。微生物及其代謝產(chǎn)物的轉位進入血液以及單核細胞的高水平的炎癥應答被認為是持續(xù)免疫活化重要誘因。 在HIV慢性感染的過程中，miRNAs是否在調控單核細胞活化發(fā)揮了某種作用有待解明。
本研究發(fā)現(xiàn)miR-126-5p 是HIV慢性感染過程中單核細胞活化的一個重要的調控因子，部分下調CYLD (Cylindromatosis, CYLD) 因而啟動JNK (Jun N-terminal kinase, JNK) 通路。HIV-1慢性感染者單核細胞中觀察到miR-126-5p顯著上調與 CYLD顯著下調并存的現(xiàn)象，而抑制HIV-1慢性感染者單核細胞中的miR-126-5p 表達能夠減輕LPS 刺激應答反應。功能獲得分析證實miR-126-5p可下調CYLD，轉而上調JNK 蛋白磷酸化并增強LPS誘導的炎癥應答。 總之， 在HIV-1慢性感染的過程中，miR-126-5p可調控LPS刺激的單核細胞高炎反應。在單核細胞中抑制miR-126-5p卻促進CYLD表達也許是一種遏制HIV-1慢性感染中單核細胞活化的可行性免疫干預策略。
該項工作發(fā)表在病毒領域公認的權威雜志Journal of Virology上。
作者：張曉燕
版權與免責聲明：本網(wǎng)頁的內容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點或證實其真實性，也不構成其他建議。僅提供交流平臺，不為其版權負責。如涉及侵權，請聯(lián)系我們及時修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com