我校生命科學(xué)院劉劍利老師團隊在六價鉻毒性作用機制研究方面取得重要進展，研究成果被環(huán)境科學(xué)與生態(tài)學(xué)領(lǐng)域雜志Chemosphere（中科院JCR分區(qū)，環(huán)境科學(xué)與生態(tài)學(xué) 2區(qū)）在線發(fā)表。
六價鉻[Cr（VI）]是化學(xué)工業(yè)釋放到環(huán)境中的主要有害成分。本研究旨在通過檢測Cr（VI）對牛血紅蛋白（BHb）和人臍靜脈內(nèi)皮細胞細胞（HUVECs）的影響，評估Cr（VI）誘導(dǎo)的心血管疾?。–VDs）的可能作用和機制。采用多種光譜技術(shù)和分子對接法測定Cr（VI）與BHb的相互作用。熒光光譜結(jié)果表明，淬滅常數(shù)（Ksv）隨溫度升高而降低，表明Cr（VI）猝滅BHB熒光的機制為靜態(tài)淬滅。結(jié)合位點的數(shù)量為1.14（310K），焓和熵的變化揭示了Cr（VI）與BHb之間的相互作用是由氫鍵驅(qū)動的。同步熒光和圓二色性（CD）光譜表明，Cr（VI）可以改變BHb的構(gòu)象，并影響Trp和Tyr殘基的微環(huán)境。為了研究Cr（VI）誘導(dǎo)的HUVECs損傷，在mRNA水平、JNK和p38 MAPK通路上進行相關(guān)炎癥因子的分析。結(jié)果表明，Cr（VI）可誘導(dǎo)NLRP3、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和IL-1β，增加細胞內(nèi)活性氧。此外，Cr（VI）還可以誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，激活JNK和p38-MAPK通路，激活線粒體凋亡途徑，最終導(dǎo)致HUVECs凋亡。
這些結(jié)果表明，Cr（VI）可能通過改變Hb結(jié)構(gòu)和誘導(dǎo)HUVECs損傷引起心血管疾病。
原文參見：Xiangyu Cao, Shuai Wang, Ruochen Bi, Siqi Tian, Yapeng Huo, Jianli Liu*. Toxic effects of Cr(VI) on the bovine hemoglobin and human vascular endothelial cells: Molecular interaction and cell damage. Chemosphere,2019, 222 (1): 355-363. IF：5.108.
生命科學(xué)院科研運行管理中心 2019年1月24日
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