農(nóng)學院盧鋼教授團隊發(fā)文揭示SlPIF4調(diào)節(jié)番茄花藥耐寒新機制
? ? ? ?2021年5月1日，國際知名植物學期刊Plant Cell在線發(fā)表了浙江大學農(nóng)業(yè)與生物技術(shù)學院盧鋼教授團隊最新研究成果 “PIF4 negatively modulates cold tolerance in tomato anthers via temperature-dependent regulation of tapetal cell death”，揭示了PIF4通過溫度依賴性調(diào)節(jié)番茄絨氈層細胞程序性死亡來負向調(diào)節(jié)花藥的耐寒性，為番茄抗逆栽培以及抗性材料的創(chuàng)制提供理論依據(jù)。
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? ? ? ?極端溫度條件嚴重損害植物的雄配子體的發(fā)育，但花藥對極端溫度響應的分子機制仍不清楚。轉(zhuǎn)錄因子PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR4（PIF4）屬于堿性螺旋-螺旋(bHLH)家族轉(zhuǎn)錄因子，該成員當樞紐，整合了多種信號傳導途徑來調(diào)節(jié)植物的生長發(fā)育和抗逆性。在本論文中，證實了番茄（Solanum lycopersicum）中的SlPIF4在調(diào)節(jié)花藥的耐寒性中起著關(guān)鍵作用。CRISPR / Cas9產(chǎn)生的SlPIF4敲除突變體由于絨氈層對溫度的敏感性降低而顯示出花粉的耐寒性增強，而過表達SlPIF4則通過延遲絨氈層程序性細胞死亡（PCD）導致花粉早期敗育。蛋白互作分析顯示，SlPIF4直接結(jié)合在作為SlTDF1的直接上游調(diào)節(jié)劑的SlDYT1啟動子區(qū)域，調(diào)控SlDYT1的表達。而SlDYT1和SlTDF1在調(diào)節(jié)絨氈層發(fā)育和PCD中起重要作用。適度的低溫促進了SlPIF4-SlDYT1復合體對SlTDF1的轉(zhuǎn)錄激活，導致花粉敗育；而敲除SlPIF4則阻止了適當?shù)蜏貤l件下誘導的SlTDF1激活。這些發(fā)現(xiàn)表明SlPIF4通過以溫度依賴性方式與絨氈層發(fā)育調(diào)節(jié)模塊直接相互作用而負調(diào)節(jié)花藥的耐寒性，揭示了花藥適應低溫的分子機制。
?浙江大學農(nóng)學院的潘長田博士與楊丹丹博士研究生為論文第一作者，盧鋼教授為通訊作者，美國康奈爾大學BTI研究所費章君教授為共同通訊作者，浙江大學為第一和通訊單位。該項研究得到了國家重點研發(fā)計劃項目（2018YFD1000800）、國家自然科學基金面上項目（31772316 and 31471878）和浙江省基金重點項目（LZ17C150002）等經(jīng)費的支持。
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