生命學(xué)院陸忠兵課題組在PM2.5引發(fā)肺損傷的時間和劑量效應(yīng)機制方面取得重要進(jìn)展
近年來，由于城市發(fā)展和現(xiàn)代化進(jìn)程的加快，我國的大氣污染帶來的健康危害已經(jīng)受到廣泛關(guān)注。毫無疑問，長時間和大劑量的大氣細(xì)顆粒物PM2.5的暴露會給人們帶來嚴(yán)重的健康危害，但PM2.5引發(fā)肺損傷的時間和劑量效應(yīng)的分子機制尚不清楚。生命學(xué)院陸忠兵和丁文軍課題組合作，利用高通量轉(zhuǎn)錄組分析技術(shù)揭示了不同時間和不同劑量PM2.5暴露引發(fā)肺臟損傷、炎癥和氧化應(yīng)激的分子機理。研究論文于2019年7月2日在線發(fā)表在氧化應(yīng)激和自由基領(lǐng)域的權(quán)威雜志Redox Biology (IF7.79)上。文章的題名為“The effect of exposure time and concentration of airborne PM2.5 on lung injury in mice: A transcriptome analysis”，鏈接為https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231719304963。
該研究將野生型小鼠放置于位于國科大中關(guān)村校區(qū)的PM2.5暴露倉中，在高濃度（暴露時間2015年10-12月，平均濃度在~110 µg/m3）和低濃度的情況（暴露時間2017年7月-9月-12月，平均濃度在~50 µg/m3）分別暴露后發(fā)現(xiàn)，3個月的低濃度PM2.5暴露在小鼠肺臟中引起輕微的炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)，延長暴露時間對肺損傷的程度影響不大，而高濃度PM2.5暴露則引起了較為嚴(yán)重的肺部炎癥、纖維化、細(xì)胞凋亡和氧化損傷。利用轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，PM2.5主要在肺臟中引起免疫和炎癥反應(yīng)。此外，該研究還通過KEGG富集發(fā)現(xiàn)，PM2.5能夠引發(fā)肺臟的造血相關(guān)通路的改變。和低濃度暴露組相比，高濃度PM2.5暴露引起的差異基因顯著增多，并且排名前列的信號通路富集主要集中在心血管疾病方面，這一方面可能與肺臟血管的肌肉化有關(guān)，另一方面也揭示了高濃度PM2.5暴露不僅損傷肺臟，還可以促進(jìn)心血管疾病的發(fā)生發(fā)展。
生命學(xué)院博士研究生王紅云和沈曦月同學(xué)為本論文的并列第一作者，論文得到了國家自然科學(xué)基金和中國科學(xué)院大學(xué)的青年教師提升項目的支持。
版權(quán)與免責(zé)聲明：本網(wǎng)頁的內(nèi)容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點或證實其真實性，也不構(gòu)成其他建議。僅提供交流平臺，不為其版權(quán)負(fù)責(zé)。如涉及侵權(quán)，請聯(lián)系我們及時修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com