生命學院陸忠兵課題組發(fā)現(xiàn)糖尿病心肌病的治療新靶點
根據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，目前全球糖尿病患者已經(jīng)達到3.5億。這其中，中國已經(jīng)超越印度成為世界上糖尿病患者最多的國家。糖尿病心肌病是糖尿病患者中常見的一種心肌疾病，死亡率較高，主要由高血糖和高血脂引發(fā)，但發(fā)病隱匿，臨床篩查困難，沒有有效的治療手段。2018年10月31日，生命學院陸忠兵課題組在氧化應(yīng)激和自由基領(lǐng)域的權(quán)威雜志Free Radical Biology and Medicine上在線發(fā)表了一篇題名“GCN2 deficiency ameliorates cardiac dysfunction in diabetic mice by reducing lipotoxicity and oxidative stress”的研究論文，揭示了激酶GCN2對糖尿病心肌病的影響和分子機理。
該研究首先利用GCN2敲除小鼠證實，缺失GCN2可以緩解1型和2型糖尿病引起的心臟功能失常，心肌纖維化、心肌細胞凋亡和氧化應(yīng)激。雖然敲除GCN2對1型和2型糖尿病小鼠的糖代謝影響不一致，但均降低了糖尿病小鼠的血脂水平，同時減少了糖尿病小鼠的心臟脂質(zhì)沉積，其機制與抑制PPARα和PPARγ表達異常上調(diào)有關(guān)。我們進一步通過分子生物學、細胞生物學等研究手段發(fā)現(xiàn)，在心肌/心肌細胞中，缺少GCN2可以減少高糖引起的氧化應(yīng)激和細胞凋亡，也可以減少棕櫚酸引起的氧化應(yīng)激和脂質(zhì)沉積。這些研究結(jié)果和課題組今年在Redox Biology和BBA-Molecular Basis of Disease發(fā)表的文章均表明，GCN2可能是防治代謝紊亂和各種應(yīng)激引發(fā)心臟功能失常的一個新靶點。
GCN2敲除減輕糖尿病心肌病的作用機制
生命學院博士研究生馮瑋同學為本論文的第一作者，陸忠兵和丁文軍教授是本論文的共同通訊作者。論文得到了國家自然科學基金、中科院BR計劃、科教融合等項目的支持。論文鏈接如下：
https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.445
版權(quán)與免責聲明：本網(wǎng)頁的內(nèi)容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點或證實其真實性，也不構(gòu)成其他建議。僅提供交流平臺，不為其版權(quán)負責。如涉及侵權(quán)，請聯(lián)系我們及時修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com