生命學(xué)院歐光朔實驗室報道微絲骨架去分支在細胞遷移和不對稱細胞分裂中的調(diào)控作用
細胞極性是真核細胞的基本特征，在細胞運動、不對稱細胞分裂和細胞信號傳導(dǎo)等細胞過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。細胞極性的建立涉及不同細胞組分通過不對稱組裝來執(zhí)行特定的功能。在細胞極化過程中，由Arp2/3復(fù)合體介導(dǎo)形成的分支狀微絲網(wǎng)絡(luò)以及由該網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生的推力促進了細胞膜的重塑。微絲的連續(xù)組裝必須通過解聚來平衡，確保有源源不斷的肌動蛋白單體參與微絲的聚合。冠蛋白家族蛋白（coronin family protein）是保守的微絲調(diào)節(jié)蛋白，最典型的coronin蛋白是I型coronin（如Coronin1B），它通過β-螺旋槳（β-propeller）結(jié)構(gòu)與微絲結(jié)合，并通過其N端與Arp2/3復(fù)合物結(jié)合，從而阻礙了Arp2/3與微絲的對接，并促進了已有的微絲網(wǎng)絡(luò)的去分支。線蟲POD-1蛋白是保守的coronin家族蛋白，作為III型coronin,其生化和細胞功能并不清楚。
2021年9月14日，清華大學(xué)生命科學(xué)院歐光朔實驗室在《Proc Natl Acad Sci U S A》雜志發(fā)表了題為“微絲去分支在細胞遷移和不對稱細胞分裂中調(diào)控細胞極性”（ Actin filament debranching regulates cell polarity during cell migration and asymmetric cell division）的文章，報道微絲骨架去分支在細胞遷移和不對稱細胞分裂中的調(diào)控作用。
歐光朔實驗室通過體外的微絲聚合實驗發(fā)現(xiàn)POD-1能夠使Arp2/3介導(dǎo)生成的微絲網(wǎng)絡(luò)去分支，對內(nèi)源性POD-1蛋白的熒光實時成像分析結(jié)果表明 POD-1與遷移的神經(jīng)前體細胞前緣的Arp2/3共定位（圖1），發(fā)現(xiàn)POD-1在神經(jīng)前體細胞中的條件性敲除導(dǎo)致了細胞內(nèi)微絲組裝、細胞極性和細胞遷移的缺陷；而POD-1在線蟲早期胚胎內(nèi)的敲低阻斷了Arp2/3的運動，并影響了極化的皮質(zhì)流（cortical flow），最終導(dǎo)致細胞命運決定因子的對稱分離。這些結(jié)果表明，在遷移的神經(jīng)前體細胞和不對稱分裂的胚胎中，細胞通過微絲去分支來組織微絲網(wǎng)絡(luò)和細胞極性（圖2）。
論文的通訊作者是清華大學(xué)歐光朔教授和李薇副研究員，清華大學(xué)博士后解超是該文章的第一作者。清華大學(xué)黃善金教授實驗室為本研究提供了微絲體外實驗平臺。本研究工作得到了清華-北大生命科學(xué)聯(lián)合中心、科技部、國家自然科學(xué)基金委等相關(guān)機構(gòu)的經(jīng)費資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1073/pnas.2100805118
圖1.POD-1在體外引起微絲骨架去分支，在體內(nèi)與Arp2/3共定位。
圖2. 在遷移的神經(jīng)前體細胞和不對稱分裂的胚胎中，細胞通過微絲去分支來組織微絲網(wǎng)絡(luò)和細胞極性
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