近日,上海交通大學生命科學技術學院張大兵教授團隊在植物學著名期刊New Phytologist在線發(fā)表了題為“The Rice SEPALLATA Genes OsMADS5 and OsMADS34 Cooperate to Limit Inflorescence Branching by Repressing the TERMINAL FLOWER1-like Gene RCN4”的研究論文(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34767634/)。此項工作系統(tǒng)地闡明了SEPALLATA類MADS-box基因OsMADS5和OsMADS34協(xié)同調(diào)控水稻花序發(fā)育的作用機制。生命科學技術學院博士生祝萬萬為該論文的第一作者,生命科學技術學院張大兵教授和西班牙巴侖西亞理工大學Ludovico Dreni博士為論文的共同通訊作者。
水稻花序結(jié)構(gòu)的決定因素,包括花序分生組織活性的終止,二次枝梗分生組織/小穗分生組織的數(shù)量與比例以及枝梗分生組織向小穗分生組織的轉(zhuǎn)變。目前在水稻和玉米中,已報道了一些參與分生組織命運決定的關鍵基因,但人們對花序和小穗分生組織命運決定的分子調(diào)控網(wǎng)絡仍知之甚少。本研究發(fā)現(xiàn),OsMADS34的轉(zhuǎn)錄起始于花序發(fā)育第一期(In1);之后OsMADS34蛋白在花序分生組織和枝梗分生組織的發(fā)育早期開始積累。而OsMADS5在發(fā)育第四期(In4)開始表達,此后在二次枝梗分生組織和小穗分生組織中高表達,與OsMADS34的表達部位有明顯的重疊(圖1)。
圖1.水稻OsMADS5和OsMADS34基因的表達模式分析
(a)OsMADS5和OsMADS34在In1-In6期野生型花序原基中的原位雜交分析;(b)OsMADS34融合GFP蛋白在營養(yǎng)生長期到生殖生長期分生組織中的定位。
本研究通過基因編輯獲得的osmads5單突變體在穗發(fā)育時期沒有明顯的異常,但osmads5 osmads34雙突變體的二次枝梗數(shù)目,高級枝梗數(shù)目和小穗數(shù)目較osmads34顯著增加。在osmads34單突變體和osmads5 osmads34雙突變體中TERMINAL FLOWER 1(TFL1)類基因RCN4顯著上調(diào),RCN4功能缺失可以回復osmads34的分枝增多表型,過量表達RCN4會引起枝梗和小穗數(shù)量顯著增加。通過染色質(zhì)免疫共沉淀、電泳遷移率實驗以及雙熒光素酶等試驗證明OsMADS5和OsMADS34可以直接結(jié)合到RCN4的啟動子上,并調(diào)控其表達。
根據(jù)以上結(jié)果,作者進一步提出了本文模型(圖2),即OsMADS5與OsMADS34能夠協(xié)同調(diào)控水稻花序發(fā)育。OsMADS5和OsMADS34通過協(xié)同抑制RCN4的表達,在限制穗分枝及促進小穗分生組織特性轉(zhuǎn)變方面起著相似的作用。本研究為更好地理解水稻花序結(jié)構(gòu)的分子調(diào)控機制,提供了新的見解。
圖2.本文模型
本項目受到國家重大研究計劃國家自然科學基金(31861163002,31970803和32130006)、中德流動計劃項目(21Z031200624/M-0141)以及教育部創(chuàng)新研究團隊的支持。
全文鏈接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34767634/
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