我院青年教師在糖尿病調(diào)控機(jī)制研究領(lǐng)域取得重要進(jìn)展
近日，我院劉健教授團(tuán)隊(duì)青年教師、“黃山學(xué)者”學(xué)術(shù)骨干張弦副教授（第一作者），和哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Guo-Ping Shi教授等合作，以合肥工業(yè)大學(xué)為第一單位，在發(fā)育生物學(xué)頂刊Developmental Cell上在線發(fā)表題為IL18 signaling causes islet β cell development and insulin secretion via different receptors on acinar and β cells的研究論文。揭示了表達(dá)于胰島α細(xì)胞的IL18，通過(guò)作用于腺泡細(xì)胞的IL18r和胰島β細(xì)胞的NCC，促進(jìn)β細(xì)胞的發(fā)育、增殖和胰島素分泌，影響糖尿病的發(fā)生。
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隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和居民生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率及患病率逐年升高，嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康。糖尿病是由于胰島素分泌及（或）作用缺陷引起的以血糖升高為特征的代謝病。胰島β細(xì)胞功能下降是1型（T1D）和2型（T2D）糖尿病的共有特點(diǎn)，表現(xiàn)為β細(xì)胞的存活失調(diào)和新β細(xì)胞補(bǔ)充不足。因此，β細(xì)胞增殖、分化和再生轉(zhuǎn)化，被認(rèn)為是逆轉(zhuǎn)胰島素依賴性T1D和T2D的潛在調(diào)控靶點(diǎn)。此外，在T1D和T2D病人的胰島及胰島素敏感性組織中，免疫細(xì)胞浸潤(rùn)和炎性因子表達(dá)顯著升高，提示著細(xì)胞因子在胰島素合成、分泌及相關(guān)信號(hào)傳遞中發(fā)揮著重要作用。
該研究利用各種全身性和細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)基因小鼠，證明了IL18及其受體IL18r和NCC具有保護(hù)β細(xì)胞功能、改善T1D和T2D的細(xì)胞特異性活性。揭示了表達(dá)于胰島α細(xì)胞的IL18，通過(guò)腺泡細(xì)胞中表達(dá)的IL18r和胰島β細(xì)胞中表達(dá)的NCC，調(diào)控胰腺外分泌組織炎性和胰島β細(xì)胞凋亡，促進(jìn)β細(xì)胞發(fā)育、增殖和胰島素分泌。該研究提示了通過(guò)激活IL18信號(hào)通路改善糖尿病或高血糖癥導(dǎo)致的β細(xì)胞減少和胰腺炎性的可能性，為T1D和T2D的治療提供了新的思路和靶標(biāo)。
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院張弦副教授是本文的第一作者，學(xué)院為本文第一單位，美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Guo-Ping Shi教授、鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院劉章鎖教授、海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院郭峻莉研究員是本文的共同通訊作者。
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論文鏈接https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(22)00370-7
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