（通訊員 李云龍）5月8日，Nature子刊、校定SCI-TOP期刊《自然通訊》（Nature Communications）在線報道我校生命科學學院動物多肽藥物創(chuàng)制國家地方聯(lián)合工程實驗室劉中華教授課題組與中國科學院腦科學與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心（神經(jīng)科學研究所）/華中科技大學生命科學與技術(shù)學院劉靜宇教授課題組的合作研究論文Spider venom-derived peptide induces hyperalgesia in Nav1.7 knockout mice by activating Nav1.9 channels。
疼痛是一種非常不愉快的感受，是臨床上最為常見的一類疾病，目前，全球有將近20%的人常年遭受慢性疼痛的困擾。Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9三個鈉通道亞型在外周感覺神經(jīng)纖維末端高表達，對于動作電位的啟始和傳導至關(guān)重要，調(diào)節(jié)感覺神經(jīng)元的興奮性，調(diào)控外周疼痛，然而，三個離子通道之間的相互關(guān)系尚不完全清楚，揭示其機理對開發(fā)止痛藥物有重要意義。劉中華教授課題組多年來一直聚焦于疼痛領(lǐng)域的研究，特別是靶向鈉通道的調(diào)制劑和鎮(zhèn)痛藥物先導分子的篩選和作用分子機制研究。劉中華教授課題組與劉靜宇教授課題組（長期從事疼痛遺傳致病機理研究）合作，通過對工程實驗室建立的多肽毒素實體庫進行篩選，發(fā)現(xiàn)一種對電壓門控鈉通道具有新型作用模式的蜘蛛毒素HpTx1，其抑制Nav1.7、激活 Nav1.9、但不影響 Nav1.8。結(jié)合三個通道基因敲除小鼠的動物模型和電生理實驗發(fā)現(xiàn)HpTx1激活Nav1.9能恢復Nav1.7敲除小鼠的疼痛行為。該研究一方面為Nav1.7相關(guān)的先天性無痛癥的治療提供了藥物先導分子和新的策略，可能為Nav1.7功能缺失的先天性無痛癥患者的痛覺恢復帶來福音；另一方面也揭示Nav1.7、Nav1.8和 Nav1.9三個通道在動作電位的產(chǎn)生以及疼痛信號傳導中相互重疊、互有補充，共同精細調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性；最后，為Nav1.9在疼痛感知中的重要角色提供了藥理學證據(jù)，填補了Nav1.9在疼痛信號傳導研究中的藥理學研究空白。
據(jù)悉，青年教師周熙博士和華中科技大學博士生馬廷斌為論文共同第一作者；劉中華教授和劉靜宇教授為共同通訊作者；該課題還得到了華中科技大學同濟醫(yī)院張咸偉教授和湖南師范大學梁宋平教授、陳敏芝老師等的大力支持。楊路遙、彭水姣、李璐璐、王周全、肖震、張慶鳳、王梨、黃亞洲等研究生參與了研究。
這項研究得到國家自然科學基金項目、國家重點研發(fā)計劃項目和中國博士后科學基金等資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1038/s41467-020-16210-y
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