017年7月20日,北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院、生命科學(xué)學(xué)院鄧興旺/陳浩東團(tuán)隊(duì)及耶魯大學(xué)的魏寧研究組在國際著名學(xué)術(shù)期刊《Current Biology》上以Article的形式在線發(fā)表了題為?“Light-Dependent Degradation of PIF3 by SCFEBF1/2?Promotes a Photomorphogenic Response in Arabidopsis”?的研究論文,鑒定了調(diào)控植物光信號核心轉(zhuǎn)錄因子PIF3穩(wěn)定性的E3泛素連接酶,并發(fā)現(xiàn)了SCF這一類泛素連接酶激活的新機(jī)制。
光提供了植物生長所需要的能量,同時作為核心環(huán)境信號因子調(diào)控著植物各個階段的生長發(fā)育。此前,通過篩選與光受體相互作用的因子,人們鑒定到光信號通路的核心轉(zhuǎn)錄因子Phytochrome Interacting Factor 3 (PIF3)。在暗中,PIF3穩(wěn)定存在,利于植物在土壤等暗環(huán)境中的生長;見光后,PIF3迅速降解,伴隨著啟動植物的光形態(tài)建成等生命過程。PIF3在暗中的積累以及見光后的迅速降解對于植物在不同光環(huán)境中的生存具有決定意義,它的穩(wěn)定性如何受調(diào)控一直是植物光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)領(lǐng)域的核心科學(xué)問題。CRL3LRBs是已報道的促進(jìn)PIF3降解的E3連接酶,然而遺傳學(xué)分析表明CRL3LRBs是光形態(tài)建成的負(fù)調(diào)控因子,它們可同時降解PIF3及紅光受體phyB [Science 344, 1160-1164(2014)]。因此,CRL3LRBs的主要功能可能是促進(jìn)phyB的降解從而削弱光信號作用。
北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院、生命科學(xué)學(xué)院鄧興旺/陳浩東團(tuán)隊(duì)近期研究鑒定到促進(jìn)PIF3降解的一組新的E3泛素連接酶SCFEBF1/2,與此前報道的CRL3LRBs不同,SCFEBF1/2正調(diào)控光形態(tài)建成。該研究發(fā)現(xiàn),暗中生長的植物見光過程中,SCFEBF1/2可以通過泛素化PIF3促進(jìn)其快速降解,該調(diào)控過程依賴于被光激活的光敏色素誘導(dǎo)的PIF3的磷酸化。一般情況下F-box蛋白與底物的識別和相互作用決定了SCF復(fù)合體對該底物的活性,有趣的是,PIF3與EBF1/2的相互作用不依賴于光信號或者PIF3的磷酸化,但PIF3-EBF1/2與SCF核心組分的結(jié)合依賴于光信號或者PIF3的磷酸化,由此該研究發(fā)現(xiàn)了一種新的SCF復(fù)合體的激活機(jī)制。進(jìn)一步研究表明,此前鑒定的CRL3LRBs?E3泛素連接酶主要在強(qiáng)光條件下促進(jìn)光敏色素phyB與PIF3的降解,而SCFEBF1/2在弱光與強(qiáng)光下均可以促進(jìn)PIF3降解但不影響phyB的含量。SCFEBF1/2最早是作為乙烯途徑核心轉(zhuǎn)錄因子EIN3的E3泛素連接酶被鑒定出來的,在植物見光過程中,此前研究表明SCFEBF1/2可以通過促進(jìn)EIN3降解來抑制乙烯信號進(jìn)而促進(jìn)光形態(tài)建成,本研究發(fā)現(xiàn)SCFEBF1/2可以促進(jìn)代表性的光形態(tài)建成抑制因子PIF3的泛素化與降解,充分證明了SCFEBF1/2是植物中促進(jìn)光形態(tài)建成的核心E3泛素連接酶,它可通過多方面整合光與乙烯信號來調(diào)控植物的發(fā)育。
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