PNAS—葉文秀助理教授研究組最新研究成果：植物氣孔免疫新機制
由上海交通大學農(nóng)業(yè)與生物學院葉文秀助理教授與岡山大學Yoshiyuki Murata教授牽頭，聯(lián)合上海交通大學盧江教授、日本名古屋大學Toshinori Kinoshita教授、日本明治大學Hanae Kaku教授和Naoto Shibuya教授等組成的研究團隊，近日在美國科學院院刊（PNAS）在線發(fā)表了題為"Stomatal immunity against fungal invasion comprises not only chitin-induced stomatal closure but also chitosan-induced guard cell death"的研究論文，闡明了困惑學界多年的關于植物與病原真菌圍繞植物氣孔發(fā)生的攻防機制。
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植物葉表的氣孔，由一對保衛(wèi)細胞圍成的小孔構成，是高等植物與環(huán)境進行氣體交換的主要器官，也是許多植物病原菌入侵植物引起作物病害的主要侵染途徑。保衛(wèi)細胞能夠主動識別病原微生物的具有高度保守性的結構分子，從而引起氣孔關閉以阻止病原菌的入侵。然而，植物與病原真菌圍繞植物氣孔發(fā)生的攻防機制一直困惑著學術界。
????該研究團隊發(fā)現(xiàn)，在真菌侵染植物過程中，植物分泌的幾丁質酶會分解真菌細胞壁的主要成分幾丁質釋放出幾丁質寡糖，而植物保衛(wèi)細胞能夠識別幾丁質寡糖從而引起氣孔關閉，阻止病原真菌的入侵。研究發(fā)現(xiàn)，幾丁質寡糖誘導的氣孔關閉主要是由其受體CERK1、質膜鈣離子通道、鈣離子濃度振蕩、鈣離子依存性蛋白激酶及質膜陰離子通道SLAC1介導的信號通路引起的。同時，植物激素脫落酸信號通路的主要成員磷酸酶PP2C和蛋白激酶OST1也參與了幾丁質寡糖信號通路，表明它們可能在兩條信號通路的互作中扮演重要角色。另一方面，病原真菌在入侵過程中會分泌幾丁質脫乙酰酶，導致幾丁質寡糖脫乙酰化變?yōu)闅す烟?，而殼寡糖并不能誘導氣孔關閉，表明幾丁質脫乙?；赡苁遣≡婢种茪饪钻P閉的生存策略之一。進一步研究發(fā)現(xiàn)，當殼寡糖積累到高濃度時，會引起保衛(wèi)細胞的迅速死亡，而這一過程雖然不由幾丁質受體介導但是也需要質膜鈣離子通道介導的鈣離子的流入。由于殼寡糖在真菌中的保守性，其誘導的保衛(wèi)細胞死亡是一種植物抵抗真菌入侵氣孔的廣泛的防御措施。
該研究詳細解析了植物保衛(wèi)細胞與病原真菌間互作的分子機制（見下圖），所提出的保衛(wèi)細胞通過主動死亡來抵御病原菌入侵（同歸于盡）的植物氣孔免疫理論，更新了學界多年的關于植物與病原菌圍繞植物氣孔發(fā)生的攻防機制的認知，同時也為今后精準控制氣孔關閉來提高植物抗性提供了新的思路。
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????葉文秀博士2019年以長聘教軌助理教授引進到上海交通大學農(nóng)業(yè)與生物學院講席教授盧江團隊。葉文秀助理教授為本文第一作者和共同通訊作者，日本岡山大學Yoshiyuki Murata教授為共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金、國家重點研發(fā)計劃、日本學術振興會特別研究員項目、日本文部科學省新學術領域研究、日本科學技術振興機構項目等的資助。
全文鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/08/05/1922319117
DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1922319117
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