? ?2019年10月4日，浙江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院植物生物學(xué)研究所鄭紹建/楊建立課題組在New Phytologist（5年影響因子IF5=8.344）在線發(fā)表了題為“Low phosphate represses histone deacetylase complex1 to regulate root system architecture remodeling in Arabidopsis”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)擬南芥組蛋白去乙?；笍?fù)合體1 HDC1負(fù)調(diào)控組蛋白H3乙?；?。磷饑餓導(dǎo)致HDC1蛋白降解，引起參與擬南芥根尖鐵積累相關(guān)基因通過(guò)乙?；教岣叨鰪?qiáng)表達(dá)，從而增強(qiáng)缺磷響應(yīng)。
磷是植物必需大量元素之一，但生物有效態(tài)磷含量較低，無(wú)法滿足正常生長(zhǎng)發(fā)育所需。為了獲取足夠的磷，植物進(jìn)化了復(fù)雜而精細(xì)的機(jī)制來(lái)應(yīng)對(duì)磷饑餓。在轉(zhuǎn)錄水平上，目前已有大量研究克隆和鑒定了磷饑餓響應(yīng)基因。但是，在染色質(zhì)水平上對(duì)植物缺磷響應(yīng)的研究仍很缺乏。組蛋白乙?；揎検且环N廣泛而重要的表觀遺傳調(diào)控機(jī)制。課題組揭示了缺磷導(dǎo)致擬南芥根系組蛋白乙?；降纳?。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)組蛋白去乙?；笍?fù)合體核心組件HDC1功能缺失突變體缺磷響應(yīng)明顯強(qiáng)于野生型。缺磷導(dǎo)致HDC1蛋白降解伴隨著組蛋白乙酰化水平的升高，從而使與擬南芥主根伸長(zhǎng)抑制有關(guān)基因ALMT1和LPR1/2的表達(dá)增強(qiáng)。通過(guò)與lpr1/2雜交，獲得雙突和三突材料，發(fā)現(xiàn)HDC1在LPR1/2上游起到調(diào)控作用。
鄭紹建/楊建立課題組博士研究生徐佳萌（已畢業(yè)）為該論文的第一作者，楊建立教授為通訊作者。
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