近日，PLOS Biology(IF5=10.731)在線發(fā)表了我院植物所張舒群實驗室與蔣德安實驗室合作的題為“Active photosynthetic inhibition mediated by MPK3/MPK6 is critical to effector-triggered immunity”的研究論文。該研究揭示了在植物免疫過程中，植物通過MAPK級聯(lián)信號主動抑制光合作用使免疫反應更為高效。
植物的免疫系統(tǒng)一般認為由兩個層級組成，一是位于細胞膜上受體感受到病原菌/微生物表面成分后誘導的瞬時的、較弱的免疫反應，稱為PTI (Pathogen/microbe-Triggered Immunity)；二是胞內受體識別病原菌效應蛋白 (effector)后所激發(fā)的強烈的免疫反應，其通常伴隨著區(qū)域性的細胞死亡，稱為ETI (Effector-Triggered Immunity)。
長期以來，人們早就發(fā)現(xiàn)在病原菌侵染條件下光合作用下降的現(xiàn)象，但并不清楚該光合抑制到底是病原菌侵染對植物帶來的被動傷害，還是植物感受到病原菌后主動下調光合作用以增強免疫的過程。該研究發(fā)現(xiàn)植物ETI激活后會導致光合作用的快速下降，而PTI不會引起任何光合作用的變化。作為ETI下游的重要信號通路，長時間激活MPK3/MPK6也能夠誘導與ETI過程中類似的光合抑制。有意思的是，只有MPK3/MPK6長時間激活才能導致光合抑制，短暫的MPK3/MPK6激活并不抑制光合作用。相應的，在MPK3/MPK6的條件失活突變體中，ETI導致的光合抑制顯著變慢。基于該課題組之前的研究結果，本研究中進一步發(fā)現(xiàn)光合抑制導致了葉綠體內活性氧的大量積累，且該積累對于ETI非常重要。當利用藍細菌的flavodoxin將葉綠體活性氧清除后，植物的ETI顯著降低。綜上所述，該研究發(fā)現(xiàn)在ETI過程中，MPK3/MPK6長時間激活一方面上調控植物的免疫反應，另一方面通過抑制光合作用來增強植物的免疫反應。該研究的重要意義在于闡明了病原菌侵染造成的光合下降是植物主動調控的一個過程，MAPK級聯(lián)作為即調控植物生長，又參與植物抗病調節(jié)的重要通路在該過程中起著不可或缺的信號調控作用。
該研究由浙江大學和美國密蘇里大學的研究人員共同參與完成，浙江大學生命科學學院為第一完成單位。博士后蘇建斌為論文的第一作者，張舒群教授為本文的通訊作者，相關工作得到了國家自然科學基金及111引智計劃的支持。
Su J, Yang L, Zhu Q, Wu H, He Y, Liu Y, Xu J, Jiang D, and Zhang S.* (2018) Active photosynthetic inhibition mediated by MPK3/MPK6 is critical to effector-triggered immunity. PLoS Biology 16(5): e2004122.??https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2004122
?
版權與免責聲明：本網(wǎng)頁的內容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點或證實其真實性，也不構成其他建議。僅提供交流平臺，不為其版權負責。如涉及侵權，請聯(lián)系我們及時修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com