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2018年3月15日下午，美國(guó)約翰?霍普金斯大學(xué)的萬(wàn)逢義教授來(lái)我校進(jìn)行學(xué)術(shù)交流，并在生科院三樓圓形會(huì)議室做題為“New insights into bacterially driven colitis”的學(xué)術(shù)報(bào)告。報(bào)告由蘭蕾副教授主持，生科院部分老師和研究生參加了報(bào)告會(huì)。

在學(xué)術(shù)報(bào)告會(huì)上，萬(wàn)教授為我們介紹了他課題組最近幾年對(duì)細(xì)菌性腸炎機(jī)制的研究策略和獲得的最新成果。利用細(xì)菌的遺傳學(xué)手段構(gòu)建了一系列致病性大腸桿菌的突變體，通過(guò)感染免疫功能低下的小鼠，萬(wàn)教授實(shí)驗(yàn)室篩選到弱毒力突變株。通過(guò)對(duì)突變基因的功能研究，他們發(fā)現(xiàn)了一種細(xì)菌細(xì)胞膜上的鐵離子通道，該通道缺失不會(huì)影響致病菌在宿主腸道中的復(fù)制和定植，但是顯著削弱致病菌的感染力。進(jìn)一步比較野生型致病菌和突變株的轉(zhuǎn)錄組，萬(wàn)教授實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)致病菌在宿主腸道中，由于缺少鐵離子的攝入，突變株的基因轉(zhuǎn)錄譜發(fā)生了改變，其中包括致病菌在感染宿主過(guò)程中非常重要的一些效應(yīng)蛋白，由此解釋了鐵離子通道缺失減弱致病菌致病力的原因。報(bào)告內(nèi)容豐富，給在場(chǎng)老師和研究生很多啟發(fā)。報(bào)告結(jié)束后，萬(wàn)教授與現(xiàn)場(chǎng)的老師、同學(xué)們進(jìn)行了相互交流，耐心詳細(xì)地解答了所有問(wèn)題。最后，報(bào)告會(huì)在熱烈的掌聲中順利結(jié)束。

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