何愛彬研究組揭示不同區(qū)域單細胞通訊控制心臟發(fā)育的新機制閱讀次數：
何愛彬研究組揭示不同區(qū)域單細胞通訊控制心臟發(fā)育的新機制
2019年6月21日，北京大學分子醫(yī)學研究所，北京大學-清華大學生命科學聯合中心研究員何愛彬研究組在《Circulation Research》雜志在線發(fā)表題為“Single-cell transcriptomics reveals chemotaxis mediated intra-organ crosstalk during cardiogenesis”的研究成果。先天性心臟病心臟結構發(fā)育畸形主要是由于第二心區(qū)來源的干細胞發(fā)育缺陷所致，然而精確調控分配這波干細胞的機制和理論卻不清楚。該研究首次發(fā)現趨化作用介導了原始心管對這一波心臟干細胞遷移的直接調控作用，為理解早期心臟不同心區(qū)的發(fā)育和先心病的治療提供了重要的理論依據。(原文鏈接: https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCRESAHA.119.315243)。
心臟發(fā)育是一個極其復雜而又精確調控的過程，時空分配不同來源的心臟干細胞是正確形成心臟不同腔室和功能性亞結構的保證。單細胞測序技術的發(fā)展，為研究心臟發(fā)育過程尤其是第二心區(qū)的發(fā)育，提供了一個強有力的手段。該研究組利用高精度的單細胞轉錄組測序技術，對小鼠胚胎心臟發(fā)育四個關鍵時期的心臟單細胞進行了系統(tǒng)的生物信息分析。該研究精確地識別了不同心區(qū)來源的干細胞，心肌細胞以及內皮細胞等主要的細胞類型，并在不同細胞類型之間進行了全面的配體-受體對分析，篩選出一對重要趨化因子--受體 (MIF-CXCR2/4)。研究人員利用原代細胞和體外胚胎培養(yǎng)模型，以及基因敲除小鼠的體內模型，系統(tǒng)而全面地驗證了MIF-CXCR2/4趨化作用能夠介導第二心區(qū)的干細胞正常遷移到心管中，促進右心室等結構的發(fā)育。另外，研究還揭示了趨化因子受體CXCR2/4的時空表達受到心臟發(fā)育關鍵轉錄因子NKX2-5的直接調控。該研究提出了一種新的器官內不同部位互相通訊(intra-organ crosstalk)、互作協(xié)同發(fā)育的模型。
北京大學生命科學聯合中心博士生熊海清、羅穎潔和北京大學分子醫(yī)學研究所博士生岳晏竹、張婕婕為論文共同第一作者，何愛彬研究員為本文的通訊作者。該研究獲得了科技部干細胞專項、國家自然科學基金委的和生命科學聯合中心的支持。
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趨化信號調控第二心區(qū)干細胞遷移至心管發(fā)育的模式圖
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