我院TMRC/腫瘤細(xì)胞診療及臨床轉(zhuǎn)化重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室(CTCTCT)與廈大附屬第一醫(yī)院合作發(fā)現(xiàn)WBP2是誘發(fā)癌癥的關(guān)鍵分子
一年內(nèi)，我院曾驥孟教授課題組與廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院張志明主任醫(yī)師合作取得了一系列完整且令人振奮的研究成果。
雙方主要基于小分子WW Domain-Binding Protein 2（WBP2）為核心，首先對(duì)其在膠質(zhì)瘤和乳腺癌中的作用展開了深入探究，揭示了膠質(zhì)瘤患者中WBP2顯著高表達(dá)，并能夠募集糖酵解酶ENO1以及支架蛋白Homer3共同作用，介導(dǎo)下游PI3K-AKT信號(hào)通路及糖酵解網(wǎng)絡(luò)，進(jìn)而調(diào)控膠質(zhì)瘤細(xì)胞的生物學(xué)特性和發(fā)展機(jī)理。該研究發(fā)表于近期在線發(fā)表在《Cell Death & Disease》雜志，第一作者為陳帥博士，廈大藥學(xué)院為該論文的第一單位。
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41419-018-0376-5
WBP2對(duì)膠質(zhì)瘤的影響
基于對(duì)WBP2功能的把握，我們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)WBP2作為ER的轉(zhuǎn)錄共激活劑，在乳腺癌發(fā)病過程中也發(fā)揮關(guān)鍵的調(diào)控作用。更受《Molecular Cancer》雜志邀請(qǐng)撰寫并發(fā)表了WBP2與乳腺癌相關(guān)的綜述文章，文章揭示研究闡明了WBP2作為膠質(zhì)瘤發(fā)病中的原癌基因，通過調(diào)控腫瘤細(xì)胞糖酵解途徑促進(jìn)腫瘤發(fā)展的機(jī)制，為找尋治療膠質(zhì)瘤策略提供新思路。論文第一作者為陳帥博士，廈大藥學(xué)院為該論文的共同第一單位。論文鏈接：
https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-017-0693-9
WBP2參與調(diào)控乳腺癌發(fā)展的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)
接下來，我們又從WBP2在乳腺癌中的作用展開研究，揭示了WBP2在乳腺癌化療耐藥過程中發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用。該研究指出WBP2能夠通過ER激活耐藥基因MDR1轉(zhuǎn)錄及表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)ER陽性乳腺癌細(xì)胞出現(xiàn)極強(qiáng)的耐藥性。該研究成果已被《British?Journal of Cancer》雜志接受。廈大藥學(xué)院為該論文的共同第一單位，第一作者是曾驥孟／張志明教授指導(dǎo)的陳帥博士后。
WBP2調(diào)控乳腺癌細(xì)胞化療耐藥機(jī)理
通過對(duì)WBP2分子在膠質(zhì)瘤和乳腺癌中的研究，增加了WBP2作為腫瘤研究、藥物開發(fā)靶點(diǎn)與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)商品化的可能性。
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41416-018-0119-5
接下來，曾驥孟課題組將會(huì)與江蘇省轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院／南京醫(yī)科大學(xué)／南京工業(yè)大學(xué)以及江蘇醫(yī)諾萬細(xì)胞診療有限公司進(jìn)行高通量全譜組學(xué)（HTS-OMICS）及臨床多中心科研合作，在婦科腫瘤精準(zhǔn)診療一同執(zhí)行產(chǎn)政學(xué)研四位一體的整合課題。
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