黃烯教授課題組在《PNAS》上揭示UV-B光信號調控植物發(fā)育的新機制
2019年2月20日，細胞應激生物學國家重點實驗室、廈門大學生命科學學院黃烯教授課題組在PNAS在線發(fā)表了題為Two E3 Ligases Antagonistically Regulate the UV-B Response in Arabidopsis的研究論文，揭示了擬南芥中兩類泛素連接酶形成“抑制”與“去抑制”機器，拮抗調控UV-B光形態(tài)建成的分子機制。
光是自然界中影響動植物生命活動的重要環(huán)境因子。種子萌發(fā)后，植物幼苗出土感知環(huán)境中的光信號并調節(jié)自身組織和器官建成的發(fā)育過程，稱為光形態(tài)建成。植物對紫外光UV-B波段（280-315nm）十分敏感。適度的UV-B光照能夠促進幼苗進行光形態(tài)建成，幫助植物獲得抵御脅迫的能力。隨著2011年植物UV-B光受體UVR8的鑒定，UV-B光信號的感知與轉導機制被逐步研究。然而植物體內UV-B光信號轉導網絡如何建立仍不明晰，尤其是正負調控機制如何平衡所知甚少。?
COP1和CUL4-DDB1是動植物中保守的兩類泛素連接酶，能夠識別特異底物蛋白使其降解，從而廣泛參與各種生命過程的調控。在幼苗出土前的黑暗環(huán)境中，COP1和CUL4-DDB1協(xié)同降解光形態(tài)建成核心轉錄因子HY5，抑制光形態(tài)建成發(fā)生。幼苗出土后，植物通過UV-B光受體UVR8感知逐漸增強的UV-B光照，起始光信號轉導。UVR8持續(xù)激活的植株在幼苗階段呈現(xiàn)組成型光形態(tài)建成，在成體階段極度矮化，說明適度的光信號轉導為植物的正常發(fā)育所需。為研究UV-B光信號的正負調控如何制衡，研究人員從探究負調控HY5的“剎車”機制入手，首先鑒定到同源蛋白RUP1和RUP2為新的HY5互作因子。通過分析RUP1和RUP2的氨基酸序列，研究人員發(fā)現(xiàn)二者均含有作為CUL4-DDB1泛素連接酶組分的經典結構域，由此推測RUP1和RUP2可能是CUL4-DDB1泛素連接酶的底物結合蛋白，并通過遺傳和生化手段積揭示了CUL4-DDB1和RUP1/RUP2在UV-B下組裝成泛素連接酶復合體介導HY5蛋白通過26S-蛋白酶體途徑進行降解，從而抑制光形態(tài)建成。
有意思的是，COP1在UV-B光下幫助HY5蛋白的穩(wěn)定，促進光形態(tài)建成。而在其他光照條件下則介導HY5蛋白的降解，抑制光形態(tài)建成。作為光形態(tài)建成的關鍵調控因子，COP1如何行使截然相反的功能是光信號領域懸而未決的問題。研究人員發(fā)現(xiàn)COP1能與RUP1/RUP2蛋白發(fā)生直接的相互作用，并利用多種實驗手段闡明了它們的相互作用一方面隔離了HY5和COP1，另一方面使RUP1/RUP2被COP1泛素化而降解，進而促使HY5蛋白穩(wěn)定積累，光形態(tài)建成得以順利進行。
綜上，該研究首次在蛋白穩(wěn)定性調控層面上解析了UV-B光信號轉導機制，鑒定了在UV-B光信號轉導過程中起“剎車“作用的泛素連接酶CUL4-DDB1-RUP1/RUP2，揭示了RUP1/RUP2影響UVR8構象之外的新功能，同時解析了COP1“以攻為守”，通過降解新底物RUP1/RUP2從而穩(wěn)定HY5，實現(xiàn)功能反轉的分子機制。CUL4-DDB1-RUP1/RUP2-HY5和COP1-RUP1/RUP2這兩套“泛素連接酶-底物”模塊通過復雜又精細的調控作用，保證了植物對UV-B光信號的適度應答。該成果為UV-B光調控植物發(fā)育的機制研究闡明了新途徑，為紫外光能源的科學利用提供了新思路。
廈門大學生命科學學院博士生任慧為論文第一作者，黃烯教授為通訊作者。該研究工作得到了北京大學鄧興旺教授、福建農林大學陳栩教授的大力支持，在國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金等項目的資助下完成。
原文鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2019/02/15/1816268116
（生命科學學院）
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