林舒勇副教授團(tuán)隊(duì)在《Hepatology》發(fā)表研究論文揭示細(xì)胞自噬核心激酶ULK在對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝損傷中的功能和作用機(jī)制
對(duì)乙酰氨基酚是一種廣泛使用于藥物中的具有止痛和退熱功能的成分。世界上每天都有大量患者因過量使用對(duì)乙酰氨基酚而造成肝臟損傷，已取代病毒性肝炎成為造成急性肝衰竭的最常見原因。另一方面，ULK1/2是細(xì)胞自噬啟動(dòng)過程中的核心激酶，然而，其生理和病理功能尚不清楚。
林舒勇副教授團(tuán)隊(duì)通過對(duì)肝臟敲除ULK1/2的小鼠的分析，發(fā)現(xiàn)肝臟缺失ULK1/2的小鼠能顯著降低對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝臟損傷。進(jìn)一步研究表明，對(duì)乙酰氨基酚通過抑制ULK的上游激酶mTORC1而解除其對(duì)ULK的抑制。活化的ULK通過直接磷酸化MKK4/7而促進(jìn)JNK磷酸化，從而導(dǎo)致肝臟損傷。該團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，盡管對(duì)乙酰氨基酚會(huì)誘導(dǎo)肝臟細(xì)胞自噬，但是肝臟特異性敲除ULK1/2并不影響肝臟細(xì)胞自噬的發(fā)生。該發(fā)現(xiàn)揭示了ULK1/2在對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝臟損傷中扮演的重要角色，有望為防止對(duì)乙酰氨基酚誘發(fā)的肝毒性提供新的預(yù)防和治療靶點(diǎn)。
該研究成果以“Liver-specific deficiency of unc-51 like kinase 1 and 2 protects mice from acetaminophen-induced liver injury”為標(biāo)題于12月22日在《Hepatology》在線發(fā)表，第一作者為我院碩士生孫玉、博士后李陽和博士生宋林濤。
??
論文鏈接：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.29759/full
??
（生科辦）??
版權(quán)與免責(zé)聲明：本網(wǎng)頁的內(nèi)容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享，并不意味著贊同其觀點(diǎn)或證實(shí)其真實(shí)性，也不構(gòu)成其他建議。僅提供交流平臺(tái)，不為其版權(quán)負(fù)責(zé)。如涉及侵權(quán)，請(qǐng)聯(lián)系我們及時(shí)修改或刪除。郵箱：sales@allpeptide.com