? ? 近日，國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《Gastroenterology》在線發(fā)表了日本東京大學(xué)Motoyuki Otsuka教授與我院韓家淮教授課題組的最新合作研究成果“Repression of microRNA Function Mediates Inflammation-associated Colon Tumorigenesis ”，揭示了miRNA活性下降在慢性腸炎相關(guān)腸癌發(fā)生過程中的重要作用。
? ? 慢性腸炎是腫瘤發(fā)生發(fā)展中的一個(gè)重要因素，但是其中詳細(xì)的機(jī)制尚未完全明了。在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)慢性腸炎過程中，除了表達(dá)水平發(fā)生變化外，腸組織中微小RNA(miRNA)的活性也會(huì)被抑制。深入機(jī)制研究表明，慢性炎癥過程中，TNF-α和IL-1β等炎癥因子可以促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)APOBEC3G的降解，APOBEC3G可以與沉默復(fù)合體RISC中Ago2相互作用，影響RISC復(fù)合體中miRNA含量，其表達(dá)量的降低導(dǎo)致了miRNA活性的下調(diào)，在臨床慢性腸炎病理樣本中，APOBEC3G的表達(dá)量也顯著降低。利用蛋白激酶ROCK抑制劑Fasudil提升miRNA活性，可以有效地抑制小鼠腸炎相關(guān)腸癌的發(fā)生，表明miRNA活性的下調(diào)是慢性腸炎向腸癌轉(zhuǎn)化工程中的一個(gè)重要機(jī)制，為慢性炎癥相關(guān)腫瘤的發(fā)生提供了新的治療思路。
? ? Motoyuki Otsuka教授與韓家淮教授為這項(xiàng)工作的共同通訊作者，這項(xiàng)研究工作得到了國(guó)家科技部和自然科學(xué)基金委等的經(jīng)費(fèi)支持，病理模型方面得到了廈門大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心的大力支持。
論文原文：http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016508516353227
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