?2016年10月11日，我院林圣彩教授在《Cell》子刊《Cell Metabolism》上發(fā)表了題為“Metformin Activates AMPK through the Lysosomal Pathway”的研究性論文，破解了metformin（二甲雙胍）降血糖作用機(jī)制中的一個(gè)謎團(tuán)，從一個(gè)視角解決了科學(xué)界長期以來只知其然，卻不知其所以然的問題，為II型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌癥等疾病的藥物研制提供了新的靶點(diǎn)和方向。
?據(jù)介紹，二甲雙胍誕生于上個(gè)世紀(jì)20年代的歐洲，是一種近百年的老藥。自問世以來，它便以臨床上的優(yōu)異表現(xiàn)躋身為糖尿病治療領(lǐng)域的王牌藥物：它在有效降低糖尿病人血糖的同時(shí)，并不會(huì)引起低血糖、酸中毒等副作用，同時(shí)還可以緩解脂肪肝，提高胰島素敏感性，改善心血管功能，并能降低病人罹患某些癌癥（如肝癌和胰腺癌）的風(fēng)險(xiǎn)。近百年來，人們知道二甲雙胍能降血糖，但是對其作用機(jī)理卻一直沒弄清楚。此前，科學(xué)界也有零星報(bào)道，但是缺乏科學(xué)有力的證據(jù)。
?林圣彩教授課題組長期致力于細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究。在近期研究中，他們意外發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍降血糖的作用機(jī)制的信號通路，竟然是一位自己多年來研究的“老朋友”——AMPK信號通路。
?林圣彩教授介紹，AMPK蛋白質(zhì)激酶是細(xì)胞中調(diào)節(jié)多種代謝途徑、維持能量平衡的重要分子。二甲雙胍的諸多藥效正是通過激活AMPK才得以實(shí)現(xiàn)。該課題組發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍是通過AMPK體內(nèi)的一種名為“v-ATPase”的蛋白質(zhì)復(fù)合體來啟動(dòng)一系列細(xì)胞內(nèi)分子的集聚、相互作用及其結(jié)構(gòu)變化，從而實(shí)現(xiàn)AMPK信號通路的激活。有意思的是，除了激活AMPK外，該課題組還發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍的另一個(gè)重要功能是抑制了與細(xì)胞增殖息息相關(guān)的另一種名為mTOR的信號通路，而這條通路的抑制很有可能與降低患癌風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，從而起到“一石二鳥”的功效。
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（生科辦編輯）
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