韓家淮教授課題組發(fā)現(xiàn)細(xì)胞焦亡關(guān)鍵蛋白
?????2015年11月27日，我院韓家淮教授課題組在《Cell Research》雜志在線發(fā)表題為“Gasdermin D is an executor of pyroptosis and required for interleukin-1β secretion”的文章。
??????? 自然免疫反應(yīng)依賴于宿主細(xì)胞的一系列模式識(shí)別受體(PRR, pattern recognition receptor)，這些受體可以監(jiān)測(cè)存在于胞內(nèi)和胞外的病原體以及損傷信號(hào)，在該類信號(hào)刺激下，宿主細(xì)胞內(nèi)會(huì)形成大的多蛋白復(fù)合體，稱為炎癥小體（inflammasome）。炎癥小體會(huì)激活半胱天冬酶-1（Caspase-1），活化的半胱天冬酶-1會(huì)啟動(dòng)稱之為焦亡（pyroptosis）的炎性細(xì)胞死亡程序，促進(jìn)炎癥因子的成熟和釋放，例如白介素-1β（interleukin-1β）和白介素-18（interleukin-18）。
???? ?? 韓家淮教授課題組運(yùn)用定量質(zhì)譜技術(shù)分析NLRP3免疫共沉淀復(fù)合體，鑒定出了炎癥小體另一關(guān)鍵組成蛋白Gasdermin D（GSDMD）。GSDMD是半胱天冬酶-1的底物，剪切后的GSDMD氨基端肽段是細(xì)胞焦亡和炎癥因子分泌所必需的。gsdmd基因敲除可以有效阻止細(xì)胞焦亡和白介素-1β的分泌，細(xì)胞轉(zhuǎn)而發(fā)生凋亡。該研究成果提供給我們有關(guān)細(xì)胞焦亡分子機(jī)制的新認(rèn)識(shí)，并揭示了細(xì)胞焦亡與細(xì)胞凋亡之間意想不到的轉(zhuǎn)換關(guān)系。這一研究也給人們治療某些自身免疫疾病和炎癥疾病提供理論依據(jù)。
????? ? 該文章的第一作者為博士研究生何琬婷，韓家淮教授和博士后鐘傳奇為文章的共同通訊作者。
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?????????????????????????????圖注：NLRP3炎癥小體信號(hào)通路示意圖
（生科辦）
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