吳喬教授課題組在《Diabetes》發(fā)表研究論文
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2015年1月9日,代謝領(lǐng)域的核心學(xué)術(shù)期刊《Diabetes》(SCI一區(qū)期刊，影響因子8.474)在線發(fā)表了吳喬教授課題組的研究論文“Enhancement of hypothalamic STAT3 acetylation by nuclear receptor Nur77 dictates leptin sensitivity”。
?? 人類及其他哺乳動(dòng)物能夠通過維持能量攝取和能量消耗的平衡長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持體重的穩(wěn)定。但是，當(dāng)攝取的能量超過自身能量需求時(shí)將導(dǎo)致肥胖。目前，肥胖已經(jīng)成為威脅人類健康的關(guān)鍵因素之一。瘦素 (leptin) 由白色脂肪組織分泌,是一種抑制食欲的多肽類激素。它作用于下丘腦，通過抑制攝食和增強(qiáng)能量消耗，在機(jī)體能量平衡中發(fā)揮重要作用。若機(jī)體無法響應(yīng)leptin，則引起肥胖。吳喬課題組發(fā)現(xiàn)，孤兒核受體Nur77的全身性敲除或下丘腦特異性敲低表達(dá)，會(huì)導(dǎo)致小鼠對(duì)leptin敏感性的顯著下降。在Nur77與leptin下游關(guān)鍵信號(hào)因子STAT3相互作用中，通過募集乙酰轉(zhuǎn)移酶p300和促進(jìn)去乙?；窰DAC1解離，Nur77能夠提高STAT3乙?；?，進(jìn)而增強(qiáng)STAT3對(duì)下游基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。該研究還發(fā)現(xiàn)，隨著小鼠年齡增長(zhǎng)，Nur77表達(dá)水平低下與小鼠體內(nèi)leptin水平上升、攝食增多、血脂增高、能量消耗減少等密切相關(guān)，最終導(dǎo)致小鼠肥胖產(chǎn)生。該研究闡明了一條新的Nur77 調(diào)控leptin-STAT3 的信號(hào)通路，拓展了Nur77 調(diào)控代謝的重要功能。由于肥胖患者體內(nèi)leptin 抵抗嚴(yán)重，Nur77 能夠通過增強(qiáng)leptin 信號(hào)通路，緩解機(jī)體對(duì)leptin 的抗性，因此，Nur77可作為一個(gè)潛在的靶點(diǎn)，用于開發(fā)預(yù)防和治療leptin 抗性、肥胖等相關(guān)疾病的新型藥物。
?? 該論文的第一作者為2010級(jí)博士生陳艷和2010級(jí)碩士生吳蓉。
（生科辦）
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