南京大學生命科學學院張辰宇團隊在H5N1禽流感致病機制研究中取得重要進展
南京大學生命科學學院張辰宇團隊在H5N1禽流感致病機制研究中取得重要進展，相關成果“H5N1 influenzavirus-specific miRNA-like small RNA increases cytokine production and mousemortality via targeting poly(rC)-binding protein 2”于2018年1月發(fā)表于著名學術期刊Cell Research（IF = 15.606），論文鏈接為https://www.nature.com/articles/cr20183。博士后李稀罕是該論文的第一作者，張辰宇教授、曾科教授和王進教授是該論文的共同通訊作者。
自1997年中國香港報告全球第一例H5N1禽流感病毒感染致死病例以來，世界各地不斷有H5N1感染和致死的報道（死亡率近60%），表明該病毒已經(jīng)突破了種屬屏障，對全球公共衛(wèi)生安全造成嚴重威脅。人類感染H5N1病毒后會導致多種臨床表現(xiàn)，其中急性呼吸窘迫綜合征是造成患者死亡的主要原因。目前研究認為，H5N1感染后導致人體天然免疫反應紊亂而產(chǎn)生所謂的細胞因子風暴（cytokine storm），使得肺組織積聚過多的促炎因子和白細胞趨化因子，最終導致肺泡呼吸功能損傷而形成急性呼吸窘迫綜合征。然而，為何感染H5N1病毒后會造成細胞因子風暴，相關機制目前尚不清晰。
張辰宇團隊利用生物信息學計算結合分子生物學驗證的方法，預測并首次證實了H5N1病毒編碼一條特殊的小RNA（miRNA-like smallRNA），可以靶向宿主細胞RIG-I-MAVS抗病毒信號通路中的關鍵基因多聚胞嘧啶結合蛋白2（PCBP2），由于PCBP2蛋白的作用是在病毒感染后被大量誘導表達并與MAVS結合而將MAVS降解，進而阻止宿主細胞表達過多的干擾素和促炎因子，因此H5N1病毒通過自身編碼的小RNA抑制PCBP2將導致免疫平衡失控并產(chǎn)生細胞因子風暴。
該研究為H5N1禽流感病毒高致病性的成因提供了新的機制解釋，為H5N1病毒感染的治療提供了新的藥物靶點。
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