王敬文課題組發(fā)現(xiàn)瘧疾傳播媒介按蚊免疫系統(tǒng)調(diào)控腸道菌群抵抗瘧原蟲感染的新機制
2018年2月28日，國際病原體領(lǐng)域知名學術(shù)期刊《Plos Pathogens》上在線發(fā)表了題為《斯氏按蚊肽聚糖識別蛋白PGRP-LD通過調(diào)控腸道菌群誘導的圍食膜形成影響按蚊的載體效能》（PGRP-LD mediates A. stephensi vector competency by regulating homeostasis of microbiota-induced peritrophic matrix synthesis）的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)瘧疾傳播媒介斯氏按蚊的免疫識別受體PGRP-LD通過負調(diào)控免疫系統(tǒng)，保護體內(nèi)腸道菌群，而健康的腸道菌群促進完整圍食膜的形成，有效阻礙瘧原蟲感染。這一研究通過解析按蚊免疫系統(tǒng)-腸道菌群-圍食膜-瘧原蟲四者之間的相互作用，揭示了影響按蚊傳播瘧原蟲的新機制。
肽聚糖識別受體家族（PGRP）是昆蟲中重要的一類免疫識別受體，具有啟動免疫信號通路和調(diào)控免疫反應(yīng)強度的作用。PGRP-LD在果蠅和多種蟲媒中廣泛存在，但至今為止，其功能尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)利用RNA干擾的方法敲低PGRP-LD后，與對照相比，免疫反應(yīng)的效應(yīng)分子表達水平顯著上升，但是按蚊對瘧原蟲更加易感，說明免疫反應(yīng)激活不能有效清除瘧原蟲。同時，免疫反應(yīng)的激活破壞了按蚊體內(nèi)腸道菌群的穩(wěn)態(tài)，導致菌群數(shù)量顯著下調(diào)，且腸內(nèi)空間分布發(fā)生變化。進一步研究發(fā)現(xiàn)，敲低PGRP-LD后，菌群空間分布的變化是由于圍食膜破損導致。圍食膜是昆蟲體內(nèi)由幾丁質(zhì)、糖蛋白等組成的一類非細胞的鞘狀結(jié)構(gòu)，主要負責包裹昆蟲所攝入的食物及其有害物質(zhì)，保護機體免受攝入物質(zhì)的損傷。該研究發(fā)現(xiàn)按蚊體內(nèi)圍食膜的形成受腸道菌群調(diào)控，當菌群數(shù)量下降或者缺失時，圍食膜相關(guān)基因表達水平發(fā)生變化，導致圍食膜結(jié)構(gòu)受損或者無法形成。當在按蚊中回殖入一定數(shù)量的腸道菌后，圍食膜形成恢復，且對瘧原蟲易感性降低。以上結(jié)果說明，按蚊免疫系統(tǒng)通過保護腸道菌群促進完整圍食膜的形成，從而有效阻礙瘧原蟲在按蚊體內(nèi)的發(fā)育。
PGRP-LD作用模式圖
該工作復旦大學為第一單位，復旦大學研究生宋秀梅為第一作者。復旦大學青年研究員王敬文為通訊作者。該研究獲得國家自然科學基金委、國家重點研發(fā)計劃及美國NIH RO1項目的支持。
全文鏈接：http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006899
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