近日，我院黃贊課題組在白血病研究方面取得新進展，國際學術期刊Leukemia（IF=11.702）在線發(fā)表了黃贊教授團隊聯合中國科學院北京基因組研究所王前飛研究組的最新研究成果，論文題為“ANP32A regulates histone H3 acetylation and promotesleukemogenesis”（論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41375-018-0010-7）。
急性髓系白血病AML是一類起源于造血干/祖細胞惡性擴增的惡性腫瘤；表觀遺傳修飾異常在疾病發(fā)生過程中起重要作用。ANP32A屬于酸性核磷酸化蛋白32KDa家族成員，能夠結合未修飾的組蛋白H3，與組蛋白乙酰化修飾密切相關。本研究發(fā)現在AML病人細胞中，高表達的ANP32A是維持白血病細胞異常組蛋白H3乙?；P鍵因子，為白血病細胞生存、增殖和克隆形成所必需。ANP32A通過影響組蛋白H3乙?；{控脂代謝通路相關基因如APOC1發(fā)揮功能。在此之前，黃贊課題組已于2017年12月在Blood Cancer Journal (IF=6.126)上發(fā)表題為“ANP32A dysregulationcontributes to abnormal megakaryopoiesis in acute megakaryoblastic leukemia”的論文，顯示ANP32A在急性巨核細胞白血病AMKL中的重要功能。該系列研究首次揭示ANP32A在白血病中作為致癌因子發(fā)揮功能，提示靶向ANP32A調節(jié)異常組蛋白H3乙酰化和脂質代謝，可能是白血病治療的新策略，可為白血病治療提供潛在新靶點。
該研究得到國家自然科學基金資助，我院魯斌、孫雪琴博士與中科院基因組所楊雪靜博士為共同第一作者，黃贊教授和中科院基因組所王前飛研究院為共同通訊作者。
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