mbio | 白凡實驗組發(fā)現(xiàn)Indole逆轉細菌耐藥性的分子機制
2019年5月28日，微生物研究領域權威期刊mbio在線發(fā)表了 “Indole reverses intrinsic antibiotic resistance by activating a novel dual-function importer”（吲哚通過激活一種新型的雙功能泵逆轉細菌固有抗生素抗性）的最近研究論文。文章首次報道了信號分子吲哚通過調控細菌內向轉運泵來逆轉細菌固有抗生素耐藥性。中國海洋大學王巖副教授和北京大學生命科學學院、生物醫(yī)學前沿創(chuàng)新中心白凡研究員為文章通訊作者。
隨著抗生素的廣泛使用，目前海洋環(huán)境中已經出現(xiàn)了較多耐藥細菌，給環(huán)境保護和人類健康帶來了嚴重的威脅。吲哚是一種廣泛存在的群體感應信號分子，參與細菌間多種生理行為的調控，如抗生素抗性、生物膜的產生和細菌運動性等。由信號分子介導的細菌耐藥性是近年來受到較多關注的一種新興機制。吲哚作為種間信號分子，過去的研究證明可以增強細菌的抗生素耐藥性。然而，吲哚是否能夠抑制細菌抗生素耐藥性在很大程度上是未知的。在本論文中，研究人員首次報道了吲哚介導的溶桿菌屬固有抗生素耐藥性逆轉的現(xiàn)象。這種逆轉現(xiàn)象與一種新型BtuD雙功能轉運蛋白緊密相關，其既可以轉運維生素B12又可以轉運抗生素。吲哚刺激btuD基因過表達，促進細菌對于細胞外維生素B12的高效吸收，但同時導致細胞過量攝取抗生素，造成細胞死亡。研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn)，吲哚能夠抑制多種不同種屬細菌的固有抗生素耐藥性，是一種普遍存在的現(xiàn)象。有趣的是，吲哚逆轉產酶溶桿菌屬抗生素耐藥性現(xiàn)象可以被另外一種群體感應信號因子LeDSF恢復。本研究深入揭示了信號分子對細菌抗生素耐藥性的動態(tài)調控，為消除耐藥細菌提供了新的思路。
圖1：吲哚通過激活一種新型的雙功能泵BtuD逆轉產酶溶桿菌固有抗生素耐藥性
北京大學生物醫(yī)學前沿創(chuàng)新中心博士生田甜、博士后金心，中國海洋大學王巖副教授、碩士生張靜靜，是該論文的并列第一作者。美國內布拉斯加大學林肯分校杜良成教授團隊對本項目提供了大力支持。本項研究得到了多項國家自然科學基金、中國科協(xié)青年人才托舉工程等研究經費的資助。
論文鏈接：https://mbio.asm.org/content/10/3/e00676-19
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