項瑾團隊雌激素調節(jié)細胞自噬機制研究獲突破
9月13日，國際高水平期刊Autophagy（《自噬》）（IF=11.1）在線發(fā)表了藥學院副教授項瑾團隊在雌激素調節(jié)細胞自噬的機制研究中的最新成果。
項瑾團隊論文題為How does estrogen work on autophagy？（《雌激素如何作用于自噬？》），項瑾為第一作者及獨立通訊作者，參與者為碩士研究生劉翔、任靜、繆雨陽、戚苗苗等。該項研究得到國家自然科學基金委資助，武漢大學為獨立完成單位。
自噬(autophagy)一詞源自于古代希臘語“auto”(自我)與“phagein”(吞噬)的結合，是一種細胞自我降解方式，是將受損細胞器及大分子物質通過溶酶體降解的一個生物學過程。自噬對維持細胞穩(wěn)態(tài)至關重要，在癌癥發(fā)展過程中作用復雜，因而自噬在癌癥中的作用以及調節(jié)機制研究是當前生物醫(yī)學研究和應用的前沿性、關鍵性和基礎性問題。
雌激素是一種性激素，通過雌激素受體介導發(fā)揮重要生理調節(jié)作用。該研究通過梳理雌激素效應與自噬這兩者之間的交互關系，發(fā)現(xiàn)當受到雌激素刺激時，細胞可通過雌激素受體下游龐大信號網絡中的諸多環(huán)節(jié)實施負向調節(jié)，實現(xiàn)促進自噬和限制過度自噬的雙向作用，讓細胞穩(wěn)態(tài)得以維持。為了更好地理解雌激素對自噬的精細調節(jié)如何影響正常細胞以及癌細胞的命運，該研究創(chuàng)新性地提出了一個模型。該模型合理解釋了細胞自噬與雌激素相關癌癥致病及治療機制之間的多重關聯(lián)，解決了將自噬原理運用于雌激素相關癌癥防治的瓶頸問題，構成了本項研究的核心內容，獲得了國際同行的認可。
項瑾近年來圍繞G蛋白偶聯(lián)雌激素受體的結構及功能開展了一系列研究工作。目前，項瑾的實驗室正在開展一種新型GPER拮抗劑的研發(fā)工作，后續(xù)有望結合自噬原理，運用于包括乳腺癌在內的多種雌激素相關癌癥的治療。
據了解，《自噬》創(chuàng)刊于2005年，2018年影響因子為11.1，五年平均影響因子為10.395，是生物學SCI一區(qū)TOP刊物，在細胞生物學領域擁有廣泛的學術影響力。
原文鏈接：
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2018.1520549
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