近日，中國科學技術大學生命科學學學院，中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維教授受邀在Trends Immunol上發(fā)表了題為“Orchestration of NLRP3 Inflammasome Activation by IonFluxes”的綜述性文章，系統(tǒng)總結和討論了胞內離子變化在NLRP3炎癥小體活化中的作用和機制。
NLRP3炎癥小體是由胞內固有免疫受體NLRP3、接頭蛋白ASC和蛋白酶caspase-1（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1）作為核心組成的多蛋白復合物，該復合物組裝能夠誘導促炎因子IL-1b（白細胞介素1b）和IL-18（白細胞介素18）等的成熟和分泌，從而促進炎癥反應發(fā)生。NLRP3可以被多種“危險信號”，包括包括高血糖、飽和脂肪酸、膽固醇結晶、尿酸結晶、β-淀粉樣蛋白等激活，所以NLRP3炎癥小體在2型糖尿病、動脈粥樣硬化、痛風、神經(jīng)退行性疾病、多發(fā)性硬化癥等疾病的發(fā)生中起重要作用。因此NLRP3如何感知多種形態(tài)結構和分子序列完全不同的信號從而啟動自身活化和炎癥小體組裝是目前免疫學界受到極大關注的一個科學問題。近年來包括周榮斌、江維研究組在內的一些研究組發(fā)現(xiàn)胞內鉀離子、鈣離子和氯離子的變化在NLRP3炎癥小體小體活化中起著非常關鍵的作用，尤其是鉀離子和氯離子的外流是NLRP3活化的兩個關鍵的上游信號事件。發(fā)表在Trends Immunol上的這一綜述性論文對各種離子調控NLRP3炎癥小體活化的作用和機制進行了總結和展望。
周榮斌研究組和江維研究組致力于探究免疫系統(tǒng)識別“危險信號”的分子機制和疾病干預策略，近年來在NLRP3炎癥小體的活化、調控和靶向NLRP3的小分子藥物設計方面做出了一系列重要工作，推動了該領域的發(fā)展。相關研究獲得了國家自然科學基金、中組部、科技部以及中國科學院等的經(jīng)費支持。
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